Retinoidi
Anno: 2012
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Riferimento:Mol Cell Biol. 2012 Jul;32(14):2917-33.Azione dei retinoidi:Abbiamo scoperto che il genoma KDM3B reprime la differenziazione indotta dall'acido all-trans retinoico (ATRA) nelle cellule di leucemia promielocitica.Target:ATRA- KDM3B/leucemia promielocitica.
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Riferimento:Braz J Med Biol Res. 2012 Aug;45(8):721-9.Azione dei retinoidi:L'uso combinato di acido retinoico (RA) e adenosina monofosfato ciclico (cAMP) è più efficace nell'indurre la differenziazione nelle cellule del carcinoma epatocellulare (HCC).Target:RA-cAMP/carcinoma epatocellulare.
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Riferimento:Expert Opin Ther Targets. 2012 Mar;16 Suppl 1:S37-43.Azione dei retinoidi:Trattamento combinato, nella leucemia promielocitica acuta (APL), di acido all-trans retinoico (ATRA) e triossido di arsenico induce remissione con risposta molecolare più profonda.Target:ATRA-Triossido di Arsenico/leucemia promielocitica acuta.
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Riferimento:Asian Pac J Cancer Prev. 2012;13(8):3791-4.Azione dei retinoidi:Il gene CD44v6/v7 è rappresentato in pazienti con leucemia promielocitica acuta (APL), trattati con acido all trans retinoico (ATRA) o triossido di arsenico (As2O3).Target:ATRA-As2O3/leucemia promielocitica acuta.
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Riferimento:Nutr Cancer. 2012;64(5):674-84.Azione dei retinoidi:Questi risultati non supportano un ruolo forte per l'associazione dei livelli di assunzione di vitamina D, A e calcio, con il rischio di linfoma non-Hodgkin (NHL), con l'eccezione di una potenziale associazione per il linfoma diffuso a grandi cellule B (DLBCL).Target:Vit.D-A-Calcio/linfoma non-Hodgkin.
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Riferimento:Breast Cancer. 2012 Feb 29.Azione dei retinoidi:La crescita del modello di adenocarcinoma mammario (LM38) cellulare è inibita dall'acido retinoico (RA), primo inducendo l'arresto nelle cellule mioepiteliali-simili (MEP), quindi l'apoptosi nelle cellule luminali (LEP).Target:RA/adenocarcinoma mammario.
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Riferimento:Br J Nutr. 2012 Mar;107(6):781-90.Azione dei retinoidi:Effetti dell' acido all-trans retinoico (ATRA), vitamina D ₃ e Resveratrolo soli e in combinazione con analoghi dell'adenosina, 2-cloro-2'-deossiadenosina (2CdA) e 9-β-d-arabinosyl-2-fluoroadenine (F-ara-A) nella terapia antitumorale epigenetica volta alla inibizione della metilazione del promotore di geni oncosoppressori.Target:ATRA-Vit.D-Resveratrolo/inibizione della matilazione.
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Riferimento:J BUON. 2012 Oct-Dec;17(4):761-9.Azione dei retinoidi:La valorizzazione favorevole dell'attività dei natural killer (NK) nei pazienti con melanoma metastatico (MM) ottenuto con interferone (IFN)-α è associata all'attivazione dei recettori NKG2D e CD161, mentre la mancanza di acido 13-cis retinoico (RA) è associata alla espressione inibitoria del recettore CD158b.Target:RA-NK-IFN/melanoma metastatico.
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Riferimento:PLoS One. 2012;7(6):e39968.Azione dei retinoidi:Il cromosoma 1q (AF1q), un gene bersaglio dell'acido retinoico, è implicato nella apoptosi indotta da Fenretinide (4-HPR) in cellule tumorali ovariche, identificando AF1q come un nuovo mediatore dell'attività antitumorale dei retinoidi.Target:4-HPR/cellule tumorali ovariche.
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Riferimento:Acta Biochim Pol. 2012;59(1):1-4.Azione dei retinoidi:I metaboliti del licopene, il carotenoide più abbondante trovato nei pomodori, riducono la proliferazione delle cellule tumorali, inducono apoptosi, attivano la comunicazione tra le cellule nelle malattie croniche come il cancro alla prostata.Target:Licopene/cancro alla prostata.